四十五歲的陳先生做建材業務,每天開車跑工地,偶爾需要搬樣品上下車,最近一年右邊腰靠近臀部上方的位置持續酸痛,站久、走久會更明顯,早上起床要用手撐一下才挺得直,他形容最困擾的是轉身去拿後座東西的時候,右腰深處會突然卡一下,像有個東西頂到。去過復健科拉腰、電療、熱敷,兩個多月下來,當下會舒服,隔天照樣酸。換了一家加做徒手治療,一樣停在那。
他來門診的第一句話是:「醫師,我腰是不是有問題你們都查不出來?」腰痛做了完整復健卻停滯不前,X 光又看到第五腰椎的橫突特別大,這種情況要把腰薦椎過渡椎(lumbosacral transitional vertebra,簡稱 LSTV)與 Bertolotti 症候群列入考慮。但是真正的痛源不一定只有假關節的因素,也可能來自相鄰椎間盤、小關節或神經受到的影響,因此不能只憑 X 光來下診斷。[1][2]
腰薦椎過渡椎是什麼?和 Bertolotti 症候群差在哪?
腰薦椎過渡椎是一種先天的骨頭變異,Bertolotti 症候群則是臨床診斷,兩者間不是等號,這是這篇文章最重要的觀念。[1][2]
正常人通常有五節腰椎,第五腰椎下方接著薦椎。有些人的最下位腰椎會部分薦椎化或最上位薦椎會呈現腰椎化,橫突也可能特別肥大,甚至與薦椎翼或髂骨形成接觸、假關節或完全融為一體,只有形成可以活動的異常關節時,才是假關節(pseudoarticulation)。[1]

許多人有這類結構但是沒有症狀,只有在臨床評估認為腰薦椎過渡椎與患者的慢性下背痛或神經症狀有因果關係時,才稱為 Bertolotti 症候群,這個症候群以義大利醫師 Mario Bertolotti 在 1917 年的描述命名。[1][2]
盛行率落差很大,2025 年一篇系統性回顧整理不同研究後,得到腰薦椎過渡椎的平均盛行率約為 15.3%,各研究介於 4.5% 到 35.6% 之間;實際因為下背痛或椎間盤疾病的族群中比例可能更高。[1] 換句話說,腰薦椎過渡椎不算罕見,而且有這個構造不代表一定會痛,更不代表一定需要治療。[1][2]
| 比較面向 | 腰薦椎過渡椎(LSTV) | Bertolotti 症候群 |
|---|---|---|
| 本質 | 先天的骨頭構造變異 | 與腰薦椎過渡椎相關的臨床疼痛症候群 |
| 怎麼發現 | X 光、電腦斷層或磁振造影看到 | 影像異常加上症狀、理學檢查與必要時的診斷性注射 |
| 要不要治療 | 無症狀者通常不需要處理 | 依疼痛、功能障礙與痛源定位決定 |
| 常見誤解 | 看到骨頭形狀不同就以為一定要開刀 | 以為是先天問題,所以任何治療都沒有用 |
為什麼有腰薦椎過渡椎的人容易腰痛?五個常見疼痛原因
腰薦椎過渡椎相關疼痛通常不是單一原因,文獻認為疼痛可能來自異常關節、相鄰節段退化、小關節負荷改變或神經壓迫,而且不同患者的痛源可能不同。[1][2]
- 第一是假關節本身。當肥大的橫突與薦椎翼形成假關節,長期活動與承重可能造成關節面退化、硬化、骨刺或局部發炎,此時疼痛常出現在單側腰薦交界或臀部上方,但單靠疼痛位置仍無法確診。[1][2]
- 第二是上一節椎間盤與小關節。過渡節段的活動度降低後,上方相鄰節段可能承受較高比例的活動與承重,因此較容易出現椎間盤或小關節退化,不過影像看到退化不代表它一定就是當下的疼痛原因。[1][6]
- 第三是對側小關節。單側假關節或單側骨性融合會造成左右活動不對稱,對側小關節可能承受較多旋轉與剪力,這類疼痛可能位於脊椎旁側,也可能轉移到臀部或大腿近端。[1][2]
- 第四是腰薦交界周圍的軟組織與骨盆代償。局部活動限制可能改變髂腰韌帶、腰方肌、臀肌與骨盆周圍組織的受力,但這類軟組織變化多半來自生物力學推論與臨床觀察,不可以僅憑肌肉緊繃就診斷 Bertolotti 症候群。[1][2]
- 第五是神經。肥大的橫突、骨刺或周邊纖維組織可能在椎間孔外側壓迫第五腰椎神經根,文獻稱為 far-out syndrome,這時症狀可能包括臀部、大腿或小腿的放射痛、麻木或無力,需要與椎間盤突出及其他神經壓迫原因鑑別。[1][2]
這五個因素在門診常常同時存在,也對應到不同的評估方式。想了解小關節在下背痛中扮演的角色,可以延伸閱讀腰椎小關節退化的症狀與再生醫學治療;穩定腰薦交界的髂腰韌帶損傷與薦髂關節疼痛,也都是這一區常見卻容易被忽略的痛源。若症狀已經延伸到小腿以下並合併麻木,則要進一步和第五腰椎神經壓迫與腓總神經壓迫做鑑別。

Castellvi 分型是什麼?X 光可以直接確診嗎?
Castellvi 分型是目前最常使用的腰薦椎過渡椎影像分類,但它只用於描述骨頭解剖形態,不能單獨判斷患者是否患有 Bertolotti 症候群,也不能診斷出真正的痛源。[2][5]

| 分型 | 影像特徵 | 臨床判讀重點 |
|---|---|---|
| 第一型 | 橫突肥大,垂直高度超過 19 毫米,但未與薦椎形成假關節或融合 | 單靠第一型形態與疼痛的關聯較不明確 |
| 第二型 | 肥大的橫突與薦椎形成單側或雙側假關節 | 假關節可能退化或發炎,但仍需確認症狀相關性 |
| 第三型 | 肥大的橫突與薦椎形成單側或雙側完全骨性融合 | 疼痛可能來自相鄰節段或對側小關節 |
| 第四型 | 一側為第二型假關節,另一側為第三型完全融合 | 左右受力不對稱可能較明顯 |
2024 年一項比較傳統 X 光、電腦斷層與磁振造影的研究顯示,傳統 X 光判別 LSTV 的敏感度為 32%、準確度為 42%;磁振造影的敏感度為 54%、準確度為 56%;電腦斷層的敏感度為 76%、準確度為 77%。在骨性構造辨識與分型方面,電腦斷層的表現最好。[5]因此,很多患者拿著報告來問「醫師,我這個是第幾型」,但真正要問的是「我痛的地方跟這個構造有沒有關係」,影像可以確認構造,但是否為症狀來源,仍需結合疼痛位置、誘發動作、神經學檢查與其他可能的判斷。[1][2][5]
電腦斷層看骨頭接觸、融合與骨刺最清楚;磁振造影可以同時評估椎間盤、神經、椎管與骨髓訊號;骨骼掃描或單光子電腦斷層 (SPECT) 有時可顯示假關節附近代謝活性增加,但目前並不是每位患者都需要全部的檢查,也不能靠檢查取代臨床診斷。[1] 這一點在門診並不少見,初次 X 光沒有發現異常,不代表沒有受傷,反過來說,影像上看到構造異常,也不代表它就是當下疼痛的原因。
哪些症狀要懷疑是 Bertolotti 症候群?
Bertolotti 症候群的症狀沒有固定模式,單側、位置相對固定的腰薦交界疼痛,尤其在站立、步行、轉身或側彎時加劇,確實會有高的懷疑,但這些症狀也可能出現在小關節、薦髂關節或肌筋膜疼痛中。[2][3]

2023 年系統性回顧整理 118 篇文章與 419 位已發表病例,可取得年齡資料的患者平均年齡為 47.7 歲,男性占 49.6%,96.4% 的患者有下背痛表現;有記錄症狀期間的病例,平均在症狀出現約 41.4 個月後才得到診斷。[3] 不過,這些數字主要是病例報告等研究紀錄,一般來說較嚴重、接受過侵入性治療或診斷較困難的患者更容易被發表,因此不能依據此來推論所有患者的病程。[3]
臨床上可能聽到的描述包括:腰帶下方偏外側疼痛、久站或久走後加重、轉身或側彎到特定角度時出現卡住或抽痛、翻身時單側腰臀交界疼痛,以及疼痛延伸到臀部或大腿。如果合併小腿以下麻木、肌力下降或反射改變,則要特別注意神經根受壓。[1][2] 如果疼痛集中在深臀部、坐骨附近或鼠蹊部,也要同步考慮股方肌壓迫坐骨神經的深臀症候群、髖關節病變、薦髂關節疼痛或周邊神經卡壓;有些人腰痛與臀部疼痛並存,但各項檢查都正常,這時上臀皮神經卡壓也在鑑別名單上。疼痛位置只能協助建立鑑別診斷,不能直接就證明是哪一個組織是兇手。
為什麼會覺得骨盆卡、大腿轉動酸卡?
骨盆與大腿的卡感有時與腰薦交界活動改變有關,但不能直接解讀為髖關節一定正常,也不能只因為存在 LSTV,就把所有髖部症狀歸咎於腰椎。[1][6]
一項小型前彎後仰動態 X 光研究比較 17 位 LSTV 患者與配對對照組,發現過渡節段的平均活動度由對照組的 6.7 度降至 1.8 度,占整體腰椎活動的比例由 16.2% 降至 5.7%;上方相鄰節段所占的活動比例則由 21.6% 增加至 30.7%。[6] 這項結果顯示「過渡節段活動下降、反之上方節段代償增加」的生物力學假設。不過,研究樣本較小且研究對象本身已有腰椎退化,不能直接證明所有 LSTV 患者都會出現相同的疼痛或骨盆卡感。[6]
陳先生就有類似現象,他形容大腿內外轉的時候酸酸卡卡的,但檢查時髖關節活動角度左右接近,超音波下也沒有明顯關節積水。這些結果會降低明顯髖關節內病灶的可能性,但不能百分之百排除髖臼唇、軟骨或其他無法由一般超音波完整顯示的問題。更常見的解釋之一是轉移痛加上動作保護,腰椎小關節、腰薦交界與周圍肌筋膜的疼痛可能轉移到臀部、大轉子附近或大腿近端,當轉到某個角度出現疼痛,身體會自動減速或停止,主觀上便可能感覺「卡住」。這種腰椎與髖部同時有問題的情況並不罕見,腰椎退化合併髖大轉子疼痛的雙重夾擊就是一個實際的例子。如果屈曲或旋轉時反覆出現鼠蹊深處疼痛、髖關節活動度明顯受限、出現真正鎖住、彈響或特定髖關節誘發測試陽性,仍應另外評估髖關節,也要考慮臀肌肌腱病變,不能只用腰椎影像或單次超音波檢查排除髖部疾病。
超音波與診斷性注射在診斷扮演什麼角色?
影像可以確認是否存在腰薦椎過渡椎,但沒有任何單一檢查能直接證明它就是疼痛來源,目前 Bertolotti 症候群仍需要將臨床表現、影像與排除其他常見病因整合判斷,也沒有全球一致的診斷金標準。[1][2]
在三重與板橋的門診,超音波主要作為表面解剖定位、壓痛比對與注射導引的輔助工具。患者趴著時,可以沿著髂脊與薦椎表面尋找肥大的橫突及可能的假關節,並觀察周圍軟組織,不過,骨性融合與深部構造通常仍以 X 光或電腦斷層看得較清楚全面。下一步是壓痛定位,用探頭或手指在影像對應位置施壓,如果能重現患者平常熟悉的疼痛,可以提高該區為痛源的可能性,但這項反應並不具疾病專一性,仍可能同時存在小關節、薦髂關節或肌筋膜疼痛。超音波導引在周邊神經與軟組織治療上的角色,本身就是輔助定位而不是取代診斷。部分門診中也會觀察患者轉動骨盆時,假關節周圍的相對動作,這可以作為臨床輔助觀察,但目前尚未建立可重複、經驗證的正常值或診斷標準,因此不能只根據「滑動不順」就確診。

診斷性注射是在影像導引下,把少量局部麻醉劑注射到疑似的假關節或周圍痛源,若注射後在麻醉劑作用期間,原本可重現的疼痛明顯下降,會支持該位置與症狀有關,也可協助評估後續治療方向。[1][2] 有些文獻或臨床流程以疼痛降低 80% 作為陽性標準,但目前沒有經大型研究驗證、適用於所有患者的統一門檻,判讀時也要考慮安慰劑效應、麻醉劑向周圍組織擴散、患者活動量改變,以及注射前後是否使用同樣動作測試。[2] 因此,較可靠的做法不是只問「打完有沒有比較舒服」,而是在注射前記錄可重現症狀的動作與疼痛程度,注射後於預定時間重新測試,再判斷改善幅度是否符合局部麻醉劑的作用時間。
治療怎麼選?從保守、注射到手術的順序
治療通常採階梯式進行,先從活動調整、藥物與復健開始,再依相關定位考慮注射;只有症狀持續嚴重、明確影響功能且保守治療失敗時,才進一步評估手術。[2]
| 階段 | 內容 | 適合對象 | 證據限制 |
|---|---|---|---|
| 保守治療 | 活動調整、止痛藥物、核心穩定、髖部與腰薦活動訓練 | 症狀較輕、尚未完成系統性復健者 | 多為病例報告與臨床經驗,缺乏大型比較試驗 |
| 診斷或治療性注射 | 影像導引下的假關節局部麻醉劑,必要時合併類固醇 | 懷疑假關節為痛源、保守治療效果有限者 | 只有極小型隨機試驗及病例系列 |
| 神經阻斷或射頻治療 | 針對疑似支配痛源的感覺神經 | 注射後曾改善但效果短暫者 | 主要為個案報告,缺乏標準化技術與長期研究 |
| 手術 | 假關節切除、神經減壓或腰薦融合 | 痛源相對明確,且非手術治療失敗、失能明顯者 | 以回顧性研究與病例系列為主,手術選擇仍有爭議 |
注射治療有一項值得討論的小型雙盲隨機試驗,研究把有第二型或第四型 LSTV 假關節的患者分成兩組,一組注射局部麻醉劑加類固醇,一組注射局部麻醉劑加生理食鹽水,兩組都在電腦斷層導引下進行。[4] 研究共有 16 人隨機分組,15 人納入分析。四週後,兩組之間的疼痛改善沒有顯著差異;將兩組合併分析時,平均疼痛分數由 5.52 降至 3.86,改善持續至十二週,部分功能指標也有進步。[4] 這只能說,在這研究中尚未證明加入類固醇比加入生理食鹽水更有效,但是也不能證明類固醇完全沒有作用,更無法證明只要把針打進假關節就一定有效,或擴大推論其他注射藥物會產生相同結果。[4]
手術方面,2023 年系統性回顧收錄的已發表病例中,有相當高比例曾接受假關節切除、神經減壓或融合手術,但這些資料存在明顯的選擇與相關偏差,無法解讀為門診患者多數都需要開刀。[3] 手術方式需依痛源與構造選擇。假關節切除較適合疼痛明確來自局部異常關節、上方節段沒有明顯不穩定的患者;若合併相鄰節段嚴重退化、不穩定或多重痛源,可能需要評估融合。可能的併發症包括出血、感染、神經損傷、持續疼痛與相鄰節段退化,因此術前疼痛來源確認十分重要。[2][3]
增生治療對腰薦椎過渡椎有效嗎?
必須誠實說:目前沒有針對 Bertolotti 症候群的增生治療隨機試驗,也缺乏足以判斷成功率的正式大型病例系列,任何說「增生治療已被證實對 Bertolotti 症候群有效」的說法,都超出了現有證據。[1][2][3]
臨床上之所以有人考慮增生治療,是因為部分患者的疑似痛源位於退化的假關節、關節囊或周圍韌帶,而增生治療常被用於其他慢性韌帶鬆弛、肌腱或關節相關疼痛。不過相似的組織或理論機轉,不能肯定說不同疾病會得到相同療效。前述隨機試驗顯示,局部麻醉劑加生理食鹽水或類固醇後,部分患者的症狀可改善至十二週,但研究中並未用高濃度葡萄糖、PRP 或其他增生治療藥物,因此不能將研究結果當作增生治療有效的直接證據。[4] 類固醇是否適合使用,也不能以「只能消炎、不能修復」簡單二分。是否使用類固醇,需要考慮診斷目的、患者共病、注射次數、預期作用與潛在風險;而增生治療同樣可能無效,也可能造成疼痛、感染、出血或周圍組織損傷。
陳先生後來接受的是超音波導引下的增生治療,針對臨床評估認為可能相關的假關節周圍、小關節與髂腰韌帶處理,並搭配髖關節活動度與核心穩定訓練,數次療程後,他的晨間僵硬縮短,轉身卡住的感覺減少,開車跑工地時也比較不需要中途下車走動。這是單一患者的臨床經驗,無法證明改善一定來自注射,也不能排除自然病程、運動訓練、活動調整或安慰效應的影響。治療前要了解目前沒有直接、高品質的研究可以預測增生治療對 Bertolotti 症候群的成功率、所需次數或維持時間。
注意事項與風險
- 局部疼痛或腫脹:注射後可能暫時出現痠痛、腫脹或活動不適,但不能一律將疼痛解釋為「修復反應」
- 感染風險:任何穿刺注射都有感染可能,需配合無菌操作;若出現持續發燒、紅腫熱痛或症狀快速惡化,應立即回診
- 出血與神經風險:凝血異常、服用抗凝血藥物或注射位置鄰近神經血管時,需要個別評估
- 效果個體差異:目前沒有可靠資料可依退化程度、體重或工作型態準確預測療效
- 證據限制:增生治療對 Bertolotti 症候群的療效仍屬未被直接證實的臨床應用[1][2]
- 不建議族群:注射部位有活動性感染、發燒、全身性感染或未控制的凝血異常者,通常不宜立即接受注射
- 若出現雙腳進行性無力、會陰部麻木、尿滯留、尿失禁或糞便控制異常,屬於神經警訊,需立即就醫評估
▌ 林醫師臨床觀點
陳先生第一次來的時候,帶著兩家醫療院所的報告,X 光下面寫著「腰椎退化性變化」,他自己都沒發現,第五腰椎右邊的橫突比左邊大了一整圈,他問我的第一句話是,是不是我的腰查不出問題,那為甚麼一直痛好不了。在三重的門診,這種帶著一疊報告卻找不到答案的慢性腰痠背痛並不少見。我先請他用一根手指指出最痛的位置,他指的地方在腰帶下方偏右外側,不是脊椎正中央,疼痛位置本身不能確診,但能幫助我們決定下一步要檢查椎間盤、小關節、薦髂關節、髖關節,還是腰薦交界外側的假關節。[1][2]
接著用超音波做表面定位,可以看到與 X 光位置相符的骨性突起,探頭壓下去也重現了他熟悉的疼痛,這些發現提高了假關節為痛源的可能性,但不能只靠超音波影像下診斷,因為骨刺、關節囊厚度與動態滑動目前都不是經驗證的確診標準。後來的診斷性注射進一步支持了判斷,他一週後回診說,局部麻醉後的那段時間,是這一年來最輕鬆的時候,即使如此仍要與麻醉劑作用時間及活動測試一起評估,不能把一次改善視為確診。
門診常遇到的誤解是,患者以為先天的骨頭變異等於無解,只能一輩子忍,其實無症狀的構造不需要處理;有症狀時,需要處理的是被確認的疼痛來源,而不是看到一塊形狀不同的骨頭,就把所有問題都歸因於它。如果腰痛已經接受一段時間的藥物與復健仍沒有進展,而影像上有腰薦椎過渡椎或橫突肥大的描述,值得請醫師重新評估疼痛位置、神經症狀與相鄰節段,找到較可能的痛源之後,才能決定是調整復健、進行診斷性注射,還是需要進一步的脊椎外科評估。
常見問題 FAQ
腰薦椎過渡椎是天生的嗎?會不會越來越嚴重?
X 光報告寫「第五腰椎橫突肥大」,就一定是 Bertolotti 症候群嗎?
腰痛拉腰復健都沒效,是因為腰薦椎過渡椎嗎?
Bertolotti 症候群一定要打針嗎?只靠運動可以改善嗎?
腰薦椎過渡椎打針多久會有效?效果可以維持多久?
Bertolotti 症候群什麼情況需要考慮開刀?
腰痛看了很多科都沒好,下一步該做什麼檢查?
結論
腰薦椎過渡椎在臨床上是常見的結構,2025 年的系統性回顧算出來的整體盛行率大約 15.3%,不同族群會有落差,但有這個構造不等於是 Bertolotti 症候群,也不等於需要治療。[1]
診斷的重點不是分到第幾型,而是確認「痛的地方」跟「怪的地方」是不是同一個。X 光適合當初步檢查,但有研究算出來的判別準確度只有 42%;電腦斷層看骨頭清楚,磁振造影則適合看椎間盤、神經和軟組織。[5] 超音波可以幫忙定位和導引注射,診斷性注射能增加判斷的把握度。不過目前沒有研究能給出「超音波壓痛加注射」的固定準確率。[1][2] 治療的證據到現在還很有限,有系統性回顧,但沒有被廣泛採用的正式指引,也沒有足夠的高品質研究可以做療效統合分析。局部注射的隨機試驗只有 15 個人,增生治療則尚未有較明確的研究。[2][3][4]
如果腰痛反覆很久,藥物、牽引、一般復健都做過還是沒有答案,問題可能不在最常被檢查的椎間盤,可能是在腰薦交界的假關節、旁邊的小關節或神經。重新評估、把痛源找清楚,一方面不會把每個影像異常都當成病因,另一方面也能避免在證據還不夠的情況下太早接受侵入性治療。
以上整理僅供參考,醫學證據會隨新的研究更新,如有不足或未及更新之處還請見諒。實際治療方式仍需經醫師評估後決定。
參考文獻(References)
[1]. Fang H, Wang J, Kiwale JC, Cui M, Zeng X, Yang C, Zhang Y, Xie L (2025). Prevalence, diagnosis, and clinical significance of lumbosacral transitional vertebrae: A systematic review and narrative analysis. Brain & Spine, 5, 105628.
DOI: https://doi.org/10.1016/j.bas.2025.105628
[2]. Rakauskas TR, Gallup S, Mohamed AA, Nasice J, Westerhaus B (2024). An update on the prevalence and management of Bertolotti’s syndrome. Frontiers in Surgery, 11, 1486811.
DOI: https://doi.org/10.3389/fsurg.2024.1486811
[3]. Zhu W, Ding X, Zheng J, Zeng F, Zhang F, Wu X, Sun Y, Ma J, Yin M (2023). A systematic review and bibliometric study of Bertolotti’s syndrome: Clinical characteristics and global trends. International Journal of Surgery, 109(10), 3159–3168.
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DOI: https://doi.org/10.1016/j.jbspin.2017.05.003
[5]. Hanhivaara J, Määttä JH, Kinnunen P, Niinimäki J, Nevalainen MT (2024). Castellvi classification of lumbosacral transitional vertebrae: Comparison between conventional radiography, CT, and MRI. Acta Radiologica, 65(12), 1515–1520.
DOI: https://doi.org/10.1177/02841851241289355
[6]. Becker L, Schönnagel L, Mihalache TV, Haffer H, Schömig F, Schmidt H, Pumberger M (2022). Lumbosacral transitional vertebrae alter the distribution of lumbar mobility—Preliminary results of a radiographic evaluation. PLoS ONE, 17(9), e0274581.
DOI: https://doi.org/10.1371/journal.pone.0274581
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