PRP 二次離心和一次離心差在哪?效果真的不同嗎?疼痛科醫師完整說明

林瑋德醫師 神經內科・疼痛科・中醫師 三專科・CIPS 認證 醫師介紹

有患者打過 PRP 之後問我:「醫師,我之前在別的地方也打過 PRP,感覺沒什麼效果,你們的有什麼不一樣?」我第一個問題是:「你知道那次做幾次離心嗎?」他說他不知道。這個細節,其實比你想的更重要。

簡單說,PRP 做二次離心,是為了把血小板從血漿中進一步濃縮,提高血小板與生長因子的起始濃度,同時減少不必要的紅血球或過多白血球干擾。一次離心可以完成基本分層,但二次離心更能提高 PRP 製程穩定性,讓治療品質更容易標準化。


PRP 為什麼濃度這麼重要?量不夠,修復根本啟動不了

PRP(富血小板血漿,Platelet-Rich Plasma)的治療機制,是把自體血液中的血小板濃縮到足夠高的倍率,注射回損傷部位後,血小板活化、釋放儲存在 α 顆粒(α-granule)裡的生長因子,進而啟動組織修復的連鎖反應。[1]

這裡面有一個關鍵前提:濃度和量要夠。

研究顯示,PRP 中的血小板濃度通常需要高於全血標準值,才比較能穩定提供足夠的生長因子與細胞訊號。不同疾病、不同組織與不同製程之間,理想濃縮倍率並不完全相同;如果製程得到的血小板濃縮倍率偏低,理論上可釋放的生長因子總量也會受限,可能影響臨床效果與穩定性。

PRP 的濃度不是一定越高越好,但「達到標準數量」是最低門檻。文獻指出,PRP 的生物效應與血小板、白血球、紅血球、活化方式與製備條件都有關,不能只用「有沒有抽血、有沒有離心」來判斷品質。[1]

我在門診解釋 PRP 的方式是這樣的:身體本來就有修復能力,但在慢性損傷的區域,這個機制有時候像是被關掉了。長期退化的肌腱局部血流差、細胞活性低,自我修復的訊號太弱,根本啟動不了。PRP 做的事,是把高濃度的生長因子直接送進去,強迫這個修復開關重新運作。所以濃度不是錦上添花,而是能不能達到啟動門檻的關鍵。

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血小板生長因子

一次離心和二次離心差在哪?兩種製程的血小板濃度比較

二次離心的核心價值,在於讓血小板濃縮更穩定,而不是只做「多一個步驟」。

傳統一次離心的邏輯很簡單:把全血離一次,分出紅血球層、血沉棕黃層(buffy coat)和血漿層,從上層血漿取出來就是 PRP。問題在於一次離心之後,血小板分布仍會不均勻,最高濃度的血小板聚集在靠近血沉棕黃層的位置,上層血漿中的血小板密度其實沒有那麼高,如果只做一次離心,這部分的血小板就被浪費了。

PRP二次離心

二次離心的邏輯在於:

  • 第一次離心(低速):先把紅血球打下去,分離出富含血小板的上層血漿。
  • 第二次離心(中速):把第一次分出來的血漿再離一次,讓血小板進一步沉降濃縮,去掉多餘的血漿,最終得到高倍率的 PRP。

簡單整理來看,一次離心與二次離心 PRP 的差異,可以從製程、血小板濃度、生長因子與白血球控制幾個面向來理解:

比較項目 一次離心 PRP 二次離心 PRP
製程方式 全血離心一次後,從血漿層或靠近 buffy coat 的區域取出 PRP。 第一次先分離紅血球,第二次再將血小板進一步沉降濃縮。
血小板濃度 濃縮倍率較容易受取樣位置影響,穩定性較低。 較容易提高血小板濃縮倍率,製程品質也比較容易標準化。
生長因子起始量 若血小板濃度不足,可釋放的生長因子總量也可能受限。 血小板濃度提高後,理論上可提供較高的生長因子起始量。
白血球控制 較依賴抽取位置,白血球比例可能較不穩定。 可依治療部位調整製程,較容易控制白血球與紅血球污染。
適合情境 適合基本 PRP 製備,流程較簡單,操作時間較短。 適合較重視濃縮倍率、製程穩定性與治療品質控管的 PRP 製備。
臨床重點 重點在於是否能取得足夠血小板,而不是只有「有離心」就代表品質足夠。 重點在於讓血小板濃縮更穩定,並搭配正確注射位置與適應症選擇。

臨床上,我會考慮二次離心的情境主要有兩種。

第一種是血小板濃縮倍率不夠的時候。每個人全血的血小板基準值不同,有些患者本來的血小板濃度就偏低,一次離心之後取出的量可能還沒到能有效啟動修復的濃度。這時候透過二次離心,把體積縮小、濃度拉高,才比較有機會讓注射部位接收到足夠的生長因子訊號。

第二種是注射部位體積很小的時候。有些精細的部位,例如手指的腱鞘、腳踝的小韌帶,能注射進去的液體量本來就有限,大概只能放 0.5–1mL 左右。這時候就不能靠「量」來補足,只能靠「濃度」。二次離心可以在更小的體積裡取得更高的血小板數量,這是一次離心很難做到的事。

這個步驟在文獻中已被多次證實。Seidel 等人比較單次與二次離心製程,發現二次離心的血小板濃度顯著更高,TGF-β1 的濃度同步上升,且兩者之間呈現正相關——血小板越多,生長因子就越多。[2] 另一項製程優化研究也確認,設計良好的二次離心方案可回收全血中約 80% 的血小板,並達到 5–6 倍以上的濃縮倍率,活化後的 PDGF-BB 濃度也最高。[3]

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二次離心之後,生長因子濃度會差多少?有研究數字嗎

二次離心的核心好處,是讓每一種生長因子的起始濃度更高,修復從更充足的條件開始。

血小板 α 顆粒裡儲存著多種生長因子,各自在修復過程的不同階段發揮功能:

  • PDGF(血小板衍生生長因子):促進成纖維細胞和平滑肌細胞增生,在傷後早期大量釋放。一項慢性腱鞘炎的隨機對照試驗顯示,PRP 注射後 8 小時,PDGF-AB 達到峰值。[5]
  • TGF-β(轉化生長因子-β):調控細胞外基質重塑,與肌腱、韌帶的膠原蛋白合成直接相關。
  • VEGF(血管內皮生長因子):刺激新生血管形成,改善組織血流。同一研究中,VEGF 通常在注射後 14 天前後達到高峰。[5]
  • EGF(表皮生長因子):促進細胞增殖;該研究中 EGF 在術後第 7 天左右最為活躍。[5]

修復是百分比的遊戲,不是打一針就能完成;但如果一開始的濃度就不夠,後面的修復效果也會受限。二次離心解決的,正是這個起點問題。

疼痛科醫師解析PRP二次離心好處

PRP 裡的白血球越多越好嗎?LP-PRP 和 LR-PRP 的差別

透過調整不同的離心轉速與時間,我們可以主動控制最終 PRP 裡的白血球含量,而不是只能接受製備出來的結果。 這讓我們有辦法針對不同的治療部位,選擇最適合的白血球濃度,而不是用同一套製程應付所有情境。

PRP 可以依照白血球含量分成兩大類:

  • LR-PRP(Leukocyte-Rich PRP,高白血球 PRP):白血球含量高於全血基準值,在某些需要協助抗感染或組織清創的情境下有其角色。
  • LP-PRP(Leukocyte-Poor PRP,低白血球 PRP):白血球含量低於全血基準值,適合關節腔、軟骨等對發炎反應敏感的部位。
白血球PRP差異

白血球帶有促炎性細胞激素(如 IL-1β、TNF-α),在某些情境下可以協助抗感染和組織清創,但在關節腔、肌腱等敏感部位,過多的白血球反而可能加重注射後的炎性反應,對軟骨細胞造成額外刺激。

有研究發現,PRP 的製備方式會直接影響白血球的亞型分布,例如淋巴球(lymphocyte)和顆粒球(granulocyte)在不同離心條件下的留存比例不同,而兩者對組織的影響截然不同。[6] 這就是為什麼部分 PRP 在製程設計上,會針對不同治療部位(關節 vs. 肌腱 vs. 皮膚)調整離心參數,而不是用同一套設定一刀切。

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沒有超音波導引,PRP 打的位置準嗎?這個問題比製程更關鍵

製程做得再好,如果注射位置不準,效果也會大打折扣。

這是我從神經科出身轉做疼痛介入的核心信念。PRP 的療效,除了取決於製程品質,更依賴注射的準確性。退化的肌腱、增厚的韌帶、關節腔的精確間隙,肉眼或盲打較難確保每次都打在對的位置。

超音波即時導引可以做到:

  • 確認針頭進入目標層次,而非停在筋膜上
  • 避免誤刺神經、血管或滑囊
  • 觀察 PRP 在組織中的分布,確認覆蓋足夠面積

我在超音波下看到的退化肌腱,通常是不均質的低回音帶,厚度從正常的 4–5mm 增厚到 7–8mm 不等,有時伴隨新生血管(neo-vascularization)訊號。這些地方就是 PRP 生長因子最需要抵達的目標,也是盲打幾乎不可能精準覆蓋的位置。

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PRP 為什麼有時效果比預期好?外泌體機制可能是關鍵

PRP 的修復效果,有一部分來自血漿中的胞外囊泡(Extracellular Vesicles,EVs),也就是俗稱的外泌體。這個機制在近幾年的研究中逐漸被釐清,也改變了我們理解 PRP 如何作用的方式。

傳統觀點認為 PRP 的主要作用來自血小板釋放的生長因子,包括 TGF-β1、PDGF、VEGF 等。這個說法並沒有錯,但只解釋了一部分。研究發現,血小板在活化過程中會同步釋放大量的胞外囊泡,這些奈米級的微小結構攜帶著 microRNA、信使 RNA 以及功能性蛋白,能夠直接進入受損組織的細胞,影響細胞的基因表現與修復反應。

換句話說,PRP 發揮作用的管道不只是「把生長因子灑在受傷的地方」,還包括「把修復訊號直接送進細胞內」。這兩條路徑同時運作,解釋了為什麼同樣類型的損傷,PRP 有時能帶來比預期更持久的效果。

目前文獻對於 EVs 在 PRP 中的具體比例與最佳保留條件仍在研究中,不同離心參數、溫度、保存時間都會影響 EVs 的完整性。這也是為什麼 PRP 製程的標準化對臨床結果有實質影響,而不只是操作流程上的細節差異。[4]

值得注意的是,EVs 相關研究目前仍以體外實驗與動物模型為主,人體臨床數據尚在累積階段。現階段 PRP 的臨床決策仍以血小板濃度、白血球分型與注射部位的超音波評估為主要依據,EVs 機制提供的是對 PRP 作用更完整的理解框架,而非獨立的臨床指標。

打完 PRP 多久才有效?修復時間表和實際數據

PRP 啟動的是身體自己的修復機制,不是外來的藥物直接作用。

生長因子在注射後數小時到數週內分批釋放,修復的組織重塑需要 6–12 週才能看到結構性改變,功能性改善往往需要 3 個月以上的時間。

有一篇 2025 年刊出的隨機對照試驗,追蹤慢性腱鞘炎患者接受 PRP 注射後的生長因子動態,3 個月後 PRP 組的疼痛視覺類比量表(VAS)從基準值平均改善 57%,肌腱厚度減少 45%,優於生理食鹽水對照組。[5] 這是在正確製程加上正確注射位置的條件下取得的結果。

不是每個人都能達到這個數字,因為每個人的組織狀況、年齡、代謝條件都不同。但「修復是加速百分比,不是打一針立即修好」這個概念,是我第一次評估患者時一定會說清楚的事。

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PRP 有什麼副作用和風險?哪些人不適合打?

PRP 是從自身血液製備的治療,過敏與排斥的風險極低,但任何注射型治療都有其潛在風險,評估前應確認自己是否符合適應條件。

可能出現的副作用

  • 注射部位疼痛或腫脹:約 10–15% 的患者會在治療後 1–3 天內出現局部不適,通常不需特別處置即可緩解。
  • 注射後短期症狀加重:部分患者在 PRP 活化初期,局部組織因生長因子釋放而產生輕度發炎反應,一般在 3–5 天內趨於穩定。
  • 感染風險:低於 1%,超音波導引操作可進一步確認針頭位置,降低誤刺風險。

不建議接受 PRP 的情況

  • 活動性癌症或近期正在接受化放療
  • 凝血功能異常或長期服用抗凝血劑且無法暫停
  • 注射部位有急性感染或皮膚傷口未癒合
  • 懷孕或哺乳期間
  • 血小板數量明顯低於正常值(製備濃度可能不足)

效果個體差異說明

治療反應因損傷程度、年齡、代謝狀況與生活習慣不同而有所差異。輕中度肌腱病變或關節軟骨退化(Grade I–II)的患者,文獻回報的反應率較高;重度退化(Grade III–IV)或完全撕裂的情況,PRP 效果有限,需先由醫師評估是否適合。


▌ 林醫師臨床觀點

上個月有一位轉診過來的患者,在其他地方做了兩次 PRP,他說幾乎沒感覺。 我幫他用超音波重新檢查,掃描到肱二頭肌長頭肌腱時,影像馬上顯示出一段非常明顯的不均質低回音退化區,血管多普勒也亮起一條條新生血管的發炎訊號。

這正是盲打難以觸及的深層病灶。 之前的治療之所以不穩定,一來是製程屬於傳統一次離心,血小板訊號不夠強;二來是缺乏即時影像導引,針頭可能根本沒有打進這段核心的退化層。

我常告訴患者,PRP 不是什麼神仙水,它只是你身體修復大軍的訊號彈。 製程決定了你給身體多少修復訊號,超音波導引則決定了這些訊號能不能真正抵達戰場。 兩件事都做到,再生修復才會真正發生。

常見問題:PRP 二次離心、療程次數、副作用一次回答

二次離心的 PRP 會更痛嗎?

不一定。注射後的反應更主要取決於白血球含量和是否進入了敏感部位,二次離心本身不會增加疼痛。如果你對注射反應比較敏感,可以在評估時告知醫師,製程可以相應調整。

二次離心製備的 PRP 和普通 PRP 的治療次數一樣嗎?

療程次數取決於損傷的嚴重程度,而非製程本身。一般輕中度肌腱病變 1–3 次,嚴重退化或韌帶鬆弛的情況可能需要更多次,間隔通常 4–6 週。

什麼情況下 PRP 不是首選?

急性撕裂傷(肌腱完全斷裂)、關節嚴重退化(第 3–4 級軟骨缺損)、或有凝血功能異常的患者,需要先評估是否適合。替代再生療法可參考:足底筋膜炎的 PRP、BMAC 與 TAME 治療全攻略

我應該什麼時候來門診諮詢?

如果你的慢性疼痛已經持續超過 3 個月、休息和復健都沒有明顯改善,或是一般診所打過類固醇之後反覆再發,這時候值得找有超音波導引能力的疼痛科醫師做完整評估。

結論

PRP 的二次離心,不是噱頭,是製程標準化的一個重要環節。它解決了傳統一次離心血小板濃縮倍率不足的問題,在文獻層面也有明確的基礎支持。配合超音波導引注射,讓正確製程的 PRP 抵達正確的位置,才是完整的治療邏輯。

如果你正在評估是否需要 PRP,建議先讓醫師用超音波確認你的損傷部位與嚴重程度,再討論適合你的製程和療程規劃。


參考文獻(References)

[1]. Pineda-Cortel MR, Suarez C, Cabrera JT, Daya M, Bonifacio RBL, Vergara RC, Dacanay ATL, Villavieja A. (2024). Complexity of Platelet-Rich Plasma: Mechanism of Action, Growth Factor Utilization and Variation in Preparation. Sage Open Medicine, 12.
DOI: https://doi.org/10.1177/26348535241277625

[2]. Seidel SRT, Vendruscolo CP, Moreira JJ, Fuentes NR, Baccarin RYA. (2019). Does Double Centrifugation Lead to Premature Platelet Aggregation and Decreased TGF-β1 Concentrations in Equine Platelet-Rich Plasma? Veterinary Sciences, 6(3), 68.
DOI: https://doi.org/10.3390/vetsci6030068

[3]. Shin HS, Woo HM, Kang BJ. (2017). Optimisation of a double-centrifugation method for preparation of canine platelet-rich plasma. BMC Veterinary Research, 13, 198.
DOI: https://doi.org/10.1186/s12917-017-1123-3

[4]. Anitua E, Troya M, Falcon-Pérez JM, et al. (2023). Advances in Platelet Rich Plasma-Derived Extracellular Vesicles for Regenerative Medicine: A Systematic-Narrative Review. International Journal of Molecular Sciences, 24(17), 13043.
DOI: https://doi.org/10.3390/ijms241713043

[5]. Hassan AE, Fahmy MM, Othman AAA, Nosair N, Sherif DE, Esmael K, Darweash A, Elgamal R. (2025). Time-dependent growth factor kinetics, platelet concentration, and clinical response following platelet-rich plasma versus saline in chronic tenosynovitis: a randomized controlled trial. BMC Musculoskeletal Disorders, 26, 1089.
DOI: https://doi.org/10.1186/s12891-025-09339-8

[6]. Harrison TE, Bowler J, Levins TN, Reeves KD, Cheng AL. (2021). Platelet-Rich Plasma Centrifugation Changes Leukocyte Ratios. Cureus, 13(4), e14470.
DOI: https://doi.org/10.7759/cureus.14470

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